NAD+ en México
- HPLC ≥99%
- Liofilizado · 500 mg
- COA por lote
- RUO · solo investigación
NAD+, también escrito NAD plus, es la coenzima que transporta electrones en el metabolismo celular. Este vial de 500 mg es material de investigación, no el suplemento en cápsulas que se vende en farmacia.
Uso exclusivo de investigación. No apto para consumo humano o animal.
NAD+Qué es NAD+ y cómo se mide
NAD+ es la forma oxidada de la nicotinamida adenina dinucleótido, una coenzima presente en células vivas. Su CAS es 53-84-9 y PubChem describe la especie con fórmula C21H28N7O14P2+ y masa molecular de 664.4 Da. Su estructura dinucleotídica la sitúa en una clase química distinta de las cadenas peptídicas.
En reacciones redox, NAD+ acepta electrones para formar NADH; ambos estados integran un par que conecta glucólisis, ciclo de los ácidos tricarboxílicos y respiración mitocondrial. La coenzima también se consume como sustrato de PARP, sirtuinas y CD38. Concentración, cociente redox entre ambas especies y flujo metabólico son mediciones diferentes, por lo que un experimento debe declarar cuál de ellas responde a la hipótesis.
Péptido México ofrece 500 mg liofilizados con especificación HPLC ≥99%, identidad mediante LC-MS testing y COA por lote. Es un reactivo RUO para trabajo analítico y experimental; la investigación sobre metabolismo de NAD o envejecimiento no equivale a una promesa de longevidad ni a una indicación terapéutica.
| CAS | 53-84-9 | Fórmula molecular | C21H28N7O14P2+ |
|---|---|---|---|
| Masa molar | 664.4 Da | Solubilidad | Agua |
| Presentación | Liofilizado · 500 mg | Estado | Polvo liofilizado |
| Área | Metabolismo celular | Almacenamiento | 2–8 °C |
Identidad molecular, secuencia y masa molar
NAD+ significa nicotinamida adenina dinucleótido. Su química corresponde a una coenzima redox y un sustrato metabólico formado por nucleótidos. Se utiliza en investigación de transferencia electrónica, flujos de biosíntesis y consumo por enzimas como PARP, sirtuinas y CD38.
Clasificación química de NAD+: coenzima dinucleotídica
NAD+ está formado por dos nucleótidos unidos por sus grupos fosfato: uno contiene adenina y otro nicotinamida. Esta estructura explica la palabra dinucleótido y la diferencia de una cadena peptídica. Clasificarlo correctamente mejora búsquedas, controles y selección de métodos analíticos.
El signo positivo pertenece al estado oxidado de la coenzima y no describe pureza, concentración o carga total de una formulación. NADH es la forma reducida del par; ambas especies deben distinguirse al preparar estándares o interpretar espectros.
Función redox de la forma oxidada y NADH
NAD+ acepta un hidruro en reacciones catalizadas por deshidrogenasas y se convierte en NADH. La forma reducida puede transferir equivalentes a otros sistemas, incluida la cadena respiratoria. El cociente entre ambas especies es una lectura de estado redox, no una medida directa de ATP o de salud mitocondrial.
Compartimentos celulares mantienen pools distintos. Una medición en extracto total puede ocultar diferencias entre citosol, núcleo y mitocondria. El protocolo debe definir compartimento, método de extracción, normalización y tiempo entre recolección y análisis.
PARP, sirtuinas y CD38 como consumidores de la coenzima
La coenzima también funciona como sustrato consumible. PARP participa en respuestas a daño del ADN; las sirtuinas catalizan reacciones dependientes de NAD; CD38 posee actividad NADasa. Liu y colaboradores usaron trazadores isotópicos para cuantificar síntesis y consumo en células y tejidos, mostrando que concentración y flujo no son equivalentes.
Una concentración estable puede coexistir con síntesis y consumo altos. Para atribuir cambios a una enzima se requieren inhibición, perturbación genética o medición de productos, además del pool total. Esta distinción evita interpretar cualquier aumento del cofactor como una única vía activada.
Envejecimiento: qué dice la evidencia sobre el cofactor
Camacho-Pereira y colaboradores observaron en ratones que la expresión y actividad de CD38 aumentan con la edad y que su ausencia protege parcialmente frente a la caída de NAD y disfunción mitocondrial. Massudi y colaboradores analizaron asociaciones entre estrés oxidativo y metabolismo de NAD en tejido humano.
Estos trabajos no demuestran que añadir la coenzima exógena revierta envejecimiento humano. Identifican cambios de metabolismo, especie y tejido bajo diseños concretos. Una síntesis rigurosa separa esa biología de una promesa antiedad y conserva la limitación translacional.
Forma oxidada frente a NMN, NR y NADH
NMN y NR son precursores que entran en rutas de salvamento; NADH es la forma reducida del cofactor. No son nombres alternativos del mismo material. Liu y colaboradores mostraron que el destino de precursores administrados varía con tejido y vía, una razón para no extrapolar biodisponibilidad entre compuestos.
En un ensayo in vitro, la elección depende de si se busca añadir cofactor, estudiar biosíntesis o modificar el estado redox. Concentraciones molares, pureza y productos de degradación deben compararse por especie química, no por miligramos brutos.
Cómo medir pools y flujo de NAD
LC-MS permite separar las formas oxidada y reducida junto con metabolitos relacionados cuando extracción y calibración preservan las especies. Ensayos enzimáticos pueden ser útiles, pero requieren blancos y controles de interferencia. Un trazador isotópico añade información de síntesis y degradación que una medición estática no aporta.
El diseño debe minimizar tiempo a congelación, ciclos térmicos y exposición a pH que favorezca degradación. Normalizar por proteína, masa tisular o número celular cambia la interpretación; el denominador debe permanecer junto al resultado.
Conexión y heterogeneidad de los pools subcelulares de NAD+
Høyland y colaboradores provocaron consumo crónico de la coenzima en mitocondria, citosol, retículo endoplásmico y peroxisomas mediante actividad PARP dirigida a cada compartimento. Los trazadores isotópicos y el modelado mostraron que la disminución del pool total restringía cinéticamente el consumo, mientras la mitocondria actuaba como amortiguador mediante importación por SLC25A51 y reacciones asociadas con NMNAT3.
El resultado corrige dos simplificaciones frecuentes: los compartimentos no están completamente aislados y una caída del total no informa qué pool quedó limitado. Para estudiar un vial exógeno en células se necesitan fraccionamiento o sensores dirigidos, controles de recuperación y una pregunta explícita sobre transporte; medir sólo el extracto completo no resuelve distribución intracelular.
Reducción extrema de NAD+ y fenotipo muscular observado
Chubanava y colaboradores interrumpieron la biosíntesis dependiente de NAMPT en músculo esquelético adulto de ratón y redujeron alrededor de 85% la abundancia del cofactor. Pese a ello, conservaron morfología, fuerza, tolerancia al ejercicio, respiración mitocondrial y perfiles ómicos ampliamente estables. La depleción sostenida tampoco aceleró el envejecimiento muscular en ese modelo.
Este resultado de 2025 no vuelve irrelevante a NAD+ ni contradice toda la biología previa. Muestra que concentración y función no mantienen una relación lineal universal y que algunos tejidos poseen capacidad de compensación. Una monografía científica debe incluir resultados negativos de esta clase porque limita la inferencia de que más coenzima equivale a mejor función.
Precursores humanos en 2026: mismo pool circulante, rutas distintas
Un estudio aleatorizado y controlado publicado en 2026 comparó nicotinamida ribósido, nicotinamida mononucleótido y nicotinamida durante 14 días en 65 adultos sanos. NR y NMN elevaron de forma comparable el pool circulante; nicotinamida no produjo el mismo patrón. El trabajo también siguió metabolitos de las rutas de salvamento, Preiss–Handler y microbiota.
La comparación se refiere a precursores ingeridos y a metabolitos circulantes, no a NAD+ exógeno ni a su entrada directa en cada compartimento celular. Sirve para demostrar que moléculas relacionadas pueden converger en un marcador y, aun así, recorrer rutas diferentes. Las formas oxidada y reducida, NR, NMN y nicotinamida son cinco moléculas distintas, no un solo “booster”.
Solubilidad, estabilidad y almacenamiento
NAD+ es soluble en agua, pero la recuperación depende de pH, temperatura, luz y tiempo. El material liofilizado PMX se conserva entre 2 y 8 °C, protegido de luz y humedad, conforme a su ficha técnica. La estabilidad de una solución requiere evidencia para el buffer y la concentración utilizados.
Registra recipiente, solvente, pH, concentración, fecha y ciclos de congelación. Turbidez o color anómalo justifican descarte, pero una apariencia normal no demuestra ausencia de hidrólisis ni conservación del cociente NAD+/NADH.
Nivel de evidencia
La biología de NAD está bien establecida, pero los resultados sobre envejecimiento dependen de especie, tejido, compartimento y precursor. La evidencia no demuestra que el vial exógeno produzca rejuvenecimiento humano.
Los cambios en NAD+, NADH o su cociente describen el estado redox; ATP, función mitocondrial y longevidad requieren desenlaces específicos.
Uso exclusivo de investigación. No apto para consumo humano o animal.
Cómo se reconstituye el vial
El vial publicado es de 500 mg, la presentación más grande del catálogo. Con 10 mL queda a 50 mg/mL y con 50 mL a 10 mg/mL.
El diluyente y el pH los fija el método: la hidrólisis se acelera en medio alcalino, de modo que un buffer mal elegido consume material antes de empezar a medir.
Se añade despacio y se disuelve por giro suave hasta que el líquido queda claro.
El registro incluye volumen, concentración, buffer con su pH y fecha. Con esta coenzima el pH no es un detalle del método: es parte del resultado.
Preguntas frecuentes sobre NAD+
¿Cuál es el precio de NAD+ en México?
NAD+ 500 mg cuesta $1,140 MXN.
¿NAD+ es un péptido?
No. Es nicotinamida adenina dinucleótido, una coenzima formada por nucleótidos. Se comercializa dentro del catálogo de investigación, pero su química no es peptídica.
¿Cuál es la diferencia entre NAD+ y NADH?
NAD+ es la forma oxidada y NADH la reducida del mismo par redox. Deben medirse como especies separadas cuando la hipótesis depende del estado redox.
¿Qué presentación ofrece PMX?
Un vial liofilizado de 500 mg nominales con HPLC ≥99%, identidad mediante LC-MS testing y COA por lote.
¿Qué enzimas la consumen?
Entre las familias estudiadas están PARP, sirtuinas y NADasas como CD38. Concentración y flujo de consumo son variables diferentes.
¿NAD+, NMN y NR son equivalentes?
No. NMN y NR son precursores de rutas de salvamento; NAD+ es la coenzima formada. Su transporte y metabolismo dependen del modelo y la vía.
¿La evidencia demuestra un efecto antienvejecimiento en humanos?
No. La literatura citada describe metabolismo y cambios asociados con edad en modelos y tejidos concretos; no prueba rejuvenecimiento ni longevidad por añadir el reactivo.
¿Cómo se verifica la pureza del lote?
HPLC evalúa el perfil cromatográfico y LC-MS testing la identidad. El COA vincula ambos resultados con lote, fecha y presentación.
¿Envían a todo México?
Sí. La entrega minorista cuesta $199 MXN y se estima en 1 a 3 días hábiles, sujeta a cobertura y disponibilidad.
¿Cómo se almacena el material liofilizado?
Entre 2 y 8 °C, protegido de luz y humedad, conforme a la ficha técnica. La estabilidad en solución depende de pH, buffer, temperatura y tiempo.
¿El NAD de farmacia es lo mismo que este vial?
No. En farmacia y en tiendas de suplemento se venden cápsulas y polvos de consumo, y buena parte no contiene la coenzima sino precursores —NMN o ribósido de nicotinamida— que el organismo tiene que convertir. El vial de 500 mg es esa coenzima liofilizada, con COA por lote y designación RUO: no es suplemento alimenticio ni cuenta con registro para consumo.
Referencias y literatura primaria
- Quantitative Analysis of NAD Synthesis-Breakdown Fluxes. Liu L, Su X, Quinn WJ 3rd, et al. (2018). Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2018.03.018
- CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. (2016). Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006
- Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. (2012). PLoS One. doi:10.1371/journal.pone.0042357
- The Plasma NAD+ Metabolome Is Dysregulated in Normal Aging. Clement J, Wong M, Poljak A, Sachdev P, Braidy N (2019). Rejuvenation Res. doi:10.1089/rej.2018.2077
- Subcellular NAD+ pools are interconnected and buffered by mitochondrial NAD. Høyland LE, VanLinden MR, Niere M, et al. (2024). Nat Metab. doi:10.1038/s42255-024-01174-w
- NAD depletion in skeletal muscle does not compromise muscle function or accelerate aging. Chubanava S, Karavaeva I, Ehrlich AM, et al. (2025). Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2025.04.002
- The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. (2026). Nat Metab. doi:10.1038/s42255-025-01421-8
Literatura primaria indexada en PubMed.
Uso exclusivo de investigación de NAD+
NAD+ se suministra como material de investigación (RUO). No es medicamento, suplemento ni producto para administración humana o animal, y no cuenta con registro sanitario para esos usos.
Cada lote se analiza en laboratorio independiente y se fabrica bajo cGMP. El certificado de análisis reporta pureza, identidad, endotoxinas y esterilidad, y vincula esos resultados al código del lote para su trazabilidad.